Название: Патологічна фізіологія

Жанр: Патологічна фізіологія

Просмотров: 4729


2.1. патологічна фізіологія травматичного шоку

Шок-реакція — особлива форма адаптації організму, що спрямована на виживання індивідуума в критичних умовах. Зворотні стадії шоку при припиненні дії ушкоджуючого фактора та раціональній терапії можуть спричинити зворотній шлях до видужання. Найбільш тяжкі форми шоку закінчуються смертю.

Розрізняють такі види шоку: опіковий (після великих опіків), електрошок, анафілактичний, гемотрансфузійний (переливання несумісної крові), кардіогенний (гострий інфаркт міокарда), гіповолемічний, травматичний.

Травматичний шок як найбільш грізне ускладнення екстремальних станів ставить організм на межу між життям і смертю та вимагає від лікаря та провізора негайних дій.

21

Розділ І. Нозологія

Слово «шок» (від англ. chock — удар, поштовх, струс) означає момент раптової дії на організм надмірного і неочікуваного подразника. Виходячи із класичних робіт відомих вчених (М.І. Пірогова, І.П. Павлова, І.Р. Петрова та ін.), поняття «шок» формулюється таким чином:

Шок — це патологічний процес рефлекторної природи, що виникає при дії на організм надсильного подразника, який викликає перезбудження нервової системи, що змінюється глибоким «низхідним» гальмуванням і веде до тяжких розладів гемодинаміки, дихання й обміну речовин.

Як видно із визначення, головну роль в розвитку шоку (особливо травматичного) відіграє нейрогенний фактор. Для шоку, як і для будь-якого патологічного процесу, характерні два типи змін: патологічні зміни, пов'язані з травмою, і пристосувальні реакції.

Проблема травматичного шоку посідає важливе місце в медичній практиці. Це обумовлено всезростаючою кількістю травм. І невипадково з'явився термін «травматичні епідемії».

Механізація промислових процесів, велика кількість автомобілів на автомагістралях, стихійні лиха—все це різко збільшує можливість появи тяжких травм і, отже, шокових станів. Шок характеризується стрімкою динамікою і вимагає від лікаря екстремальних способів допомоги хворому.

Тяжкість травми визначає як інтенсивність відповідної реакції організму, так і клінічну картину та кінець шоку. У зв'язку з цим травматичні впливи поділяються на три групи.

До першої групи належать досить часті мікротравми. Відповідні реакції, що виникають, зазвичай реалізуються за рахунок постійно функціонуючих пристосувальних механізмів місцевого порядку. Це переважно обмежені реакції. Наслідки таких пошкоджень не позначаються на загальному стані організму й у більшості випадків проходять безслідно без будь-яких лікувальних заходів.

До другої групи входять помірні травми, які не мають безпосередньої небезпеки для життя (пошкодження шкіряних покривів, м'язів, тупі травми та інші пошкодження, що порушують функцію опорно-рухового апарату). В цих випадках уже спостерігаються загальні реакції організму, однак це короткочасні й помірні рефлекторні розлади. Найближчі наслідки таких травм в основному усуваються завдяки місцевим пристосувальним механізмам тканинного й органного рівня, лише в деяких випадках при наявності ускладнень (гнійно-запальні процеси, некроз, сепсис та ін.) чи для відновлення втрачених функцій вступають більш складні компенсаторні механізми, серед яких велику роль відіграють вищі відділи ЦНС.

22

Глава 2. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища

Третя група включає в себе тяжкі травми: переломи великих кісток, розтрощення та відрив кінцівок, ушкодження внутрішніх органів, масивна крововтрата та ін., що являють собою безпосередню загрозу для життя. При тяжкій травмі організм завжди відповідає загальною реакцією з розвитком травматичного шоку.

Клінічна характеристика травматичного шоку. Вичерпну клінічну характеристику травматичному шоку, яка дотепер вважається класичною, дав М.І. Пірогов. У «Началах общей военно-полевой хирургии» він так описував цей стан під назвами «загальне задубіння», травматичний «стопор» чи «ступор»: «З відірваною ногою чи рукою лежить такий «задубілий» на перев'язувальному пункті нерухомо; він не кричить, не жаліться, не бере ні в чому участі й нічого не вимагає; тіло його холодне, обличчя біле, як у трупа, погляд нерухомий й звернений удалину; пульс як нитка, ледве помітний під пальцями із частими проміжками. На питання він взагалі не відповідає, або лише тільки про себе, ледве чутним шепотом. Дихання також ледь помітне».

Отже, основні ознаки шоку: холодне, вологе, блідоціанотичне мармурове забарвлення шкіри, затьмарення свідомості; зменшення амплітуди АТ та його зниження, тахікардія, різко уповільнений кровообіг нігтьового ложа; олігурія (анурія).

Динаміка травматичного шоку. В залежності від переважання патологічних чи пристосувальниих реакцій виділяють три періоди шоку (І.Р. Петров): мобілізація захисних механізмів; перехідний етап; пригнічення пристосувальних реакцій.

В першому періоді спостерігається постійне підвищення АТ та посилення різноманітних пристосувальних реакцій (спазм периферичних судин, тахікардія, посилення дихання, перерозподіл крові, мобілізація депонованої крові та ін.)

Другий період—відносна стабілізація рівня АТ — являє собою перехідний період до зриву компенсації.

У третьому періоді відзначається наростаюче зниження АТ у результаті пригнічення більшості пристосувальних механізмів (патологічне депонування крові, зниження швидкості кровообігу, розвиток серцевої слабкості та ін.)

В наш час прийнята точка зору про двохфазовий розвиток травматичного шоку:

— еректильна (нейрогенна) фаза;

— торпідна (вазомоторна) фаза.

Однак накопичення експериментальних даних призвело до необхідності виділити деякі додаткові фази шоку. Згідно з сучасними уявленнями можна, таким чином, виділити наступні фази розвитку трав

23

Розділ І. Нозологія

матичного шоку (робити висновок про динаміку якого можна за рівнем АТ як інтегративним показником стану багатьох регулятивних систем організму):

1. Фаза збудження (еректильна) — першочергова реакція організму у відповідь на вплив тяжкої травми. Ця фаза відзначається короткочасною мобілізацією всіх пристосувальних механізмів. Відбувається значна активація функцій найважливіших фізіологічних систем організму. У хворих цей своєрідний симптомокомплекс спостерігається лише в перші хвилини після травми. За даними багатьох дослідників, еректильна фаза реєструється не більш ніж у 10 \% випадків шоку. Існує думка, що чим більше виражена еректильна фаза, тим тяжче протікає наступна—торпідна — фаза шоку.

2. Фаза пригнічення (торпідна) починається в кінці травми й продовжується в найближчі хвилини після неї. Ця фаза характеризується прострацією, пригніченням усіх відомих реакцій. Спостерігається виражена артеріальна гіпотензія і різке падіння м'язового тонусу. Фаза пригнічення відрізняється від торпідного шоку тим, що у хворих із клінічною картиною торпідного шоку зберігаються реакції на сильне больове подразнення, свідомість не порушена, вони відповідають на запитання. У них не відзначається глобального пригнічення життєвих функцій і прострації, як у торпідній фазі. Виявом цієї фази може бути раптове падіння АТ під час оперативного втручання в небезпечні рефлекторні зони, реакція на раптовий біль у вигляді різкого пригнічення нервової діяльності з втратою свідомості (зомління).

Реакція на травму може обмежитися цією фазою з подальшим відновленням початкового стану хворого і його одужанням; можливий також перехід цієї фази пригнічення безпосередньо в фазу колапсу у вигляді критичного падіння АТ. Прикладом може бути смерть потерпілого відразу після травми, що не супроводжується гострою крововтратою чи пошкодженням життєво важливих органів. Торпід-ний же шок продовжується протягом багатьох годин.

3. Перехідна фаза відзначається відносно швидким покращанням стану, деяким оживленням реакції на подразники та стрімким, але короткочасним підвищенням АТ. Ця фаза може ввести лікаря в оману, тому що таке покращання приймається за вихід із шоку. Перехідна фаза нетривала і не завжди чітко виражена.

4. Фаза торпідного шоку охоплює етап реакції від кінця перехідної фази до початку колапсу. Саме в цей час спостерігається класичний симптомокомплекс торпідного шоку. В цій фазі чітко розрізняють три періоди.

В першому, ранньому, періоді АТ повільно та «неухильно» підвищується, стійко тримається уповільнення скорочень серця, низький

24

Глава 2. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища

пульсовий тиск, рідке дихання, м'язова гіпотонія. Наростає гіпотермія. Цей період шоку описується як компенсований шок, він характеризується покращанням загального стану потерпілого.

Другий період — період стабілізації—відзначається відносно високим і стійким рівнем АТ і стабільністю інших показників. З першими двома періодами зустрічаються здебільшого в мирний час.

Третій, пізній, період шоку відрізняється поступовим та неухильним погіршенням основних показників. АТ повільно знижується, посилюється тахікардія, виникають наростаючі ознаки гіпоксії (поява періодичного дихання, задишка). Незважаючи на інтенсивне лікування, АТ невпинно знижується. Погіршується загальний стан хворого. Цей період шоку найбільш тривалий та має назву декомпенсованого шоку. З цим періодом шоку лікарі частіше за все зустрічаються у воєнний час і при стихійних лихах.

5. Фаза колапсу наступає слідом за пізнім періодом шоку. Ця фаза відзначається раптовим падінням АТ нижче 60 мм рт. ст., згасанням біоелектричної активності кори головного мозку. Фазу колапсу вже не можна вважати шоком. Це окрема фаза реакції на травму з власним механізмом, що відрізняється від шоку. Колапс може наступити і без попередньої фази торпідного шоку, безпосередньо після травми та фази пригнічення.

6. Термінальна фаза наступає за колапсом. Настає клінічна смерть. При цьому спочатку зникає електрична активність мозку, потім відбувається зупинка дихання, припиняється серцева діяльність.

Наведені фази реакції на травму типові, але не обов'язкові. Виходячи з наведеної характеристики фаз протікання шоку, необхідно підкреслити, що поняття «шок», яке означає перш за все системне пригнічення життєвих процесів, застосовується для визначення лише однієї найбільш тривалої фази — фази терпідного шоку.

Механізми розвитку шоку (основні патофізіологічні механізми розвитку шоку)

Нейрогенний механізм розвитку шоку (зміни функцій нервової системи). Тяжка механічна травма викликає значні розлади функцій нервової системи. Зовнішній ефект цих порушень виявляється в картині торпідності, основними симптомами якої є виключення рухової активності і різке пригнічення емоційної діяльності.

В корі головного мозку больові подразнення, пов'язані з травмою, гальмують і пригнічують умовні рефлекси, а пізніше, коли гальмування іррадіює, призводять до зниження рефлексів, у тому числі судинорухових і дихальних.

25

Розділ І. Нозологія

Електрофізіологічно у хворих відзначаються значні зміни біоелектричної активності головного мозку. При еректильному шоку спостерігаються часті ритми високої амплітуди. При торпідному шоку середньої тяжкості домінує картина змішаного альфа-ритму з поодинокими бета- і тетрахвилями. В міру поглиблення тяжкості стану потерпілого відзначаються зниження амплітуди коливань, поява повільної активності і зон мовчання.

Для шоку найбільш типові дельта-хвилі, що пов'язано з істотними змінами обмінних процесів в мозку: пригнічується окисне фосфо-рилування, знижується рівень лабільних фосфорних сполук в тканині мозку. Нарешті, зміни ЕЕГ можуть бути зумовлені порушенням церебрального кровообігу або розвитком гіпоксії. У таламо-гіпота-ламічній ділянці в фазі торпідного шоку повністю зупиняється емоційна діяльність. Виникає психічне гальмування, настає притуплення всіх видів чутливості й падіння м'язового тонусу. Піднята кінцівка падає, як у паралізованого, хоча у потерпілого немає ні паралічу, ні парезів. Ці симптоми свідчать про порушення функції таламуса. Такі достовірні ознаки шоку, як олігокінезія, амімія (виразні рухи, маскоподібне обличчя), та інші прояви вказують на порушення функціонального стану зорових бугрів гіпоталамуса. При тяжкій травмі виникає пригнічення рефлекторних апаратів спинного мозку, про що свідчить наявність неврологічних симптомів при шоку. В еректильній фазі шоку рефлекси підвищені, відзначається гіперестезія, в тому числі слуху і зору. В торпідній фазі рефлекси пригнічені, рефлекси із слизових оболонок занижені. Відзначається зниження поверхневої чутливості навіть до повної анестезії та різке підвищення тонусу симпатичної нервової системи в еректильній фазі (фазі збудження). Розвивається ареактивність вегетативної нервової системи, при цьому дермографізм не виявляється, вегетативні рефлекси відсутні, перистальтика кишечника послаблена, пілоерекція підвищена.

Гемодинамічний механізм розвитку шоку. Зміни з боку серцево-судинної системи мають актуальне значення для розуміння механізмів розвитку шоку. При шоку відзначається значна синусова тахікардія, яка негативно позначається на стані міокарда і веде до зменшення хвилинного систолічного об'єму крові. Збільшується швидкість по атріо-вентрикулярній і внутрішньошлуночковій провідних системах. При шоку на перше місце виступає таке порушення гемодинаміки, як артеріальна гіпотензія.

Існує чотири точки зору на механізм виникнення гіпотензії при шоку:

1. Травма викликає зменшення припливу венозної крові до серця, внаслідок чого понижується ударний об'єм, що призводить до падіння АТ.

26

Глава 2. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища

2. Зниження тиску крові є результатом депонування її у внутрішніх органах (печінка, скелетна мускулатура).

3. Розвиток артеріальної гіпотензії роз'яснюють рефлекторним пригніченням судинорухового центру, особливо його судинозвужуючого відділу.

4. Централізація кровообігу, яка пов'язана зі зменшенням об'єму циркулюючої крові й продуктивності серця, а також шунтуванням кровотока (рис. 2.1).

□ —до5\% НИ—від5до 10\% Ш— від10до20\% ■— більшніж20!

Рис. 2.1. Зміни в органному кровотоку при травматичному шоку: а—до шоку; б — шок (1 — еректильна фаза, 2 — торпідна фаза, 3 — претермінальний період). У процентах подана органна частка серцевого викиду

Тяжка травма викликає значні порушення мозкового кровообігу. Спочатку спостерігається звуження церебральних судин і анемізація мозку, яка спричиняє розвиток гальмуючих процесів. Пізніше кровообіг в мозку підтримується стійким і значним розширенням судин мозку, особливо маленьких гілочок і капілярів, призводить до підвищення внутрішньочерепного тиску, внутрішньокапілярної агрегації еритроцитів, набряку мозку. Травма викликає значні порушення периферійного кровообігу.

Деякі дослідники вважають, що спазм периферійних судин і тканинна гіпоксія, що виникає внаслідок цього, є найнебезпечнішими наслідками тяжкої травми й розвитку шоку.

Параліч периферійних судин на пізніх етапах шоку, викликаний гіпоксією тканин, поглиблює порушення гемодинаміки. Підвищується проникність капілярів, і витікає рідка частина крові; збільшується наповнення лімфатичної системи, наростає застій лімфи. Зростаюче

27

Розділ І. Нозологія

збільшення ємкості судинного русла внаслідок розширення периферійних судин в пізньому періоді шоку є однією з причин постійного падіння АТ.

При травматичному шоку спостерігаються зміни з боку органів дихання, центрів терморегуляції й обміну речовин. У міру порушення мікроциркуляції і зростання гіпоксичних ушкоджень у тканинах у кров надходять проміжні продукти обміну. Поява ацидозу призводить до виникнення тахіпное. Із настанням патологічного процесу задишка збільшується внаслідок гіпоксії дихального центру та зменшення парціального тиску вуглекислого газу в крові при форсуючому диханні (СО2 — стимулятор дихального центру). Пізніше з'являється періодичне дихання Чейна — Стокса.

В гіпоталамічній зоні відбувається пригнічення вищих центрів терморегуляції, що призводить до падіння температури тіла (гіпотермія). Має значення дія низької температури на терморецептори шкіри внаслідок погіршення її кровопостачання, що підсилює холодову реакцію і спричиняє подальше звуження судин шкіри. Останнє рефлекторним шляхом викликає відчуття холоду. Необхідно підкреслити, що хворі в стані шоку можуть швидко перегрітися під впливом зігрівання, що свідчить про порушення механізмів температурного гомеостазу.

При шоку має місце помітне зниження вживання кисню, що вказує на пригнічення обмінних процесів. Уже у фазі пригнічення розвивається кисневе голодування в різних органах і тканинах унаслідок розладу мікроциркуляції, звуження периферійних судин і зниження АТ.

Травматичний шок супроводжується збільшенням кількості молочної кислоти в крові та тканинах (до 5 ммоль/л). Надлишок лактату в артеріальній крові понад 4 ммоль/л завжди співпадає з летальним кінцем. У результаті порушення обміну речовин при шоку на ранніх етапах (перші 6—8 год) кислотно-лужний стан змінюється в бік алкалозу, збільшується кількість бікарбонату і підвищується кількість органічних кислот. Розвивається метаболічний алкалоз. Це утруднює дисоціацію гемоглобіну і викликає спазм периферичних судин. Посилюється гіпоксія, виникає гіперкаліємія, і погіршується стан хворого.

Травма характеризується зниженням загальної кількості білків у крові глобулінової фракції або за рахунок зменшення кількості альбумінів. Зміна білкових фракцій крові обумовлена тяжкістю шоку, станом печінки, супутньою втратою крові. Для шоку є типовою гіперглікемія.

Формування шокових органів. Хоча при шоку уражені практично всі органи, але деякі з них особливо чутливі. Такі органи мають назву «шокових». До «шокових» органів людини належать, у першу чергу,

28

Глава 2. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища

легені й нирки. Легені при шоку називають «шоковими легенями», а нирки—«шоковими нирками». Ураження цих органів при шоку, по-перше, характеризуються своєрідним симптомокомплексом, що дозволило їм дати такі специфічні назви. По-друге, ураження саме цих органів в динаміці шокового процесу дає поштовх до його подальшого прогресування і включає інші патогенетичні механізми.

Патогенез формування «шоковихлегенів» можна уявити таким чином. При збудженні, що є характерним для початкової фази шоку, виникає посткапілярна вазоконстрикція в судинах малого кола кровообігу. Це призводить до підвищення судинно-тканинної проникності та розвитку набряку легенів, бо має місце плазморагія в порожнинах альвеол. Гіперкоагуляція крові, яка виникає в цей період, сприяє зростанню порушень мікроциркуляції в легеневій тканині. Легені при цьому пошкоджуються, виникають ателектази. Поєднання ателектазів з набряком легенів і порушенням мікроциркуляції складає основу розвитку «шокових легенів».

Патогенез формування «шокових нирок». Шокогенний фактор викликає зменшення об'єму циркулюючої крові (гіповолемія) і постка-пілярну вазоконстрикцію в нирках. Обидва ці фактори ініціюють стан ішемії ниркової тканини і призводять до гіперфункції юкстагломеду-лярного апарату (ЮГА), який продукує ренін. У результаті довготривалої гіперфункції ЮГА виснажується, що призводить до подальшого порушення кровообігу в нирках (ренін — важливий фактор підтримки тонусу судин нирок). Порушення кровопостачання призводить до загибелі частини нефронів, в результаті страждає видільна функція нирок, розвивається ниркова недостатність та її заключна фаза—уремія.

Таким чином, патогенез шоку в цілому можна представити як певний етап причинно-наслідкових зв'язків, коли одні ланцюги патогенезу підсилюють функціонування вже існуючих патогенетичних механізмів, тим самим формуючи своєрідне «хибне коло».

Патофізіологічні основи терапії шоку. Знання окремих патофізіологічних механізмів, що лежать в основі шоку, дозволяє визначити основні шляхи протишокової терапії. Кожна форма терапії направлена на корекцію найважливіших патофізіологічних механізмів шоку.

По-перше, необхідно зупинити потік патологічної імпульсації. Для цього використовується загальний наркоз та наркотичні анальгетики.

По-друге, для боротьби з розладами гемодинаміки здійснюють переливання крові, плазми (ліквідація гіповолемії, підвищення АТ, збільшення кількості еритроцитів, збільшення онкотичного тиску плазми), плазмозамінних рідин. Через те, що в генезі порушення периферійного кровообігу при шоку значну роль відіграє гіперпродук

29

Розділ І. Нозологія

ція катехоламінів, для боротьби з розладами мікроциркуляції показана блокада симпатичної нервової системи та альфа-рецепторів. З цією метою рекомендується приміняти вазоактивні речовини (симпатомі-метики).

По-третє, потрібно нормалізувати дихання. Тяжкий шок — це, перш за все, кисневе голодування тканин. Необхідно своєчасно ліквідувати дихальну недостатність. Для відновлення дихання використовують удихання газових сумішей, збагачених киснем (для ліквідації гіпоксії) і вуглекиснем (для стимуляції дихального центру).

По-четверте, велике значення має корекція метаболічних зрушень— метаболічного ацидозу (застосування буферних розчинів, препаратів, що нормалізують окиснювально-відновні процеси: глюкоза, інсулін, вітаміни С і В, АТФ). Хворого потрібно зігріти, бо порушується терморегуляція.

Базисні поняття (визначення)

Травма — порушення цілосності тканини або органів унаслідок дії зовнішнього (екзогенного) фактора.

Шок — екстримальний стан організму у відповідь на дію надзвичайного за силою та тривалістю фактора.

Функція—дія організму, органа, клітини, субклітинних структур, органел, молекул.

Гемодинаміка—рух крові по судинах.

Колапс—гостро виникаюче різке ослаблення кровообігу (наприклад, колапс судин).

Оцените книгу: Проголосовало: 4 Рейтинг: 7

 

Комментарии:

Комментарий добавил: коля
Дата: 2014-09-14

хуйня

Комментарий добавил: марія
Дата: 2012-12-21

супер

Комментарий добавил: Алина
Дата: 2012-10-13

Ничего нового.

Комментарий добавил: марина
Дата: 2012-09-08

клас

Добавление комментария: