Название: Патологічна фізіологія

Жанр: Патологічна фізіологія

Просмотров: 4913


4.2.3. алергічні реакції негайного типу

До реакцій негайного типу належать: анафілаксія (анафілактичний шок, феномен Овері), кропивниця, набряк Квінке, бронхіальна астма, сінна лихоманка, феномен Артюса — Сахарова та ін.

Портьє і Ріше в 1902 р. відкрили явище анафілаксії—стан зниженої стійкості до дії антигену, що настає в результаті імунізації. Анафілаксія є ефектом, протилежним профілаксії, тобто захисній дії імунізації. У наш час анафілаксію за характером утворення комплексу антиген — антитіло і властивостями імуноглобулінів виділяють як окремий тип алергічних реакцій.

Анафілаксія — це алергічна реакція негайного типу, що виникає при взаємодії антигену, що вводиться, з цитофільними антитілами, утворенні гістаміну, серотоніну, брадикініну й інших біологічно активних речовин, що призводять до загальних і місцевих структурних і функціональних порушень.

Анафілактична реакція може бути генералізованою (анафілактичний шок) і місцевою (феномен Овері).

Анафілактичний шок у класичному експерименті відтворюється у морських свинок, сенсибілізованих кінською сироваткою. Мінімальна сенсибілізуюча доза сироватки дорівнює 106 мл (0,07 мкг білків), мінімальна завершальна доза приблизно в 10 разів більша. Через 5—10 днів після введення сенсибілізуючої дози у відповідь на завершальне введення антигену може розвиватися анафілактичний шок. Максимальна реакція спостерігається через 2 тижні після сенсибілізуючої ін'єкції.

Анафілактичний шок починається через короткий (півхвилини) інтервал після внутрішньовенного введення антигену. Морська свинка виявляє занепокоєння, скуйовджує шерсть, чхає і кашляє. Почухуючи передніми лапками ніс, тварина мовби намагається забрати щось, що заважає їй дихати. Тяжкість стану швидко наростає; дихання прискорюється, потім стає судомним. Відбувається мимовільна дефекація і сечовипускання. Морська свинка заточується, падає, розвиваються судоми. Через 5—10 хв після введення завершальної дози настає смерть. Якщо негайно зробити розтин, легені виявляються роздути

93

Глава 4. Реактивність та її роль в патологічній фізіології. Алергія

ми, переповнені повітрям, що, на відміну від нормального стану, не спа-даються після розсічення грудної клітки, що свідчить про бронхоспазм.

Механізм анафілактичного шоку полягає в тому, що після введення сенсибілізуючої дози антигену відбувається вироблення і поширення антитіл, зокрема і ^О, по всьому організму. Антитіла сорбу-ються на клітинах органів і тканин, на тканинних базофілах. При введенні завершальної дози антиген потрапляє в кровотік, а відтіля в тканини різних органів, реагуючи з гуморальними антитілами і лімфоцитами. Оскільки імуноглобуліни сорбовані на тканинних базофілах, базофільних гранулоцитах та інших клітинах, починається масова їх дегрануляція, викид гістаміну, серотоніну, активація інших біологічно активних речовин.

Артеріальний тиск спочатку підвищується до 100—140 мм рт. ст., а потім зменшується. Знижується температура тіла, скорочується не-посмугована м'язова тканина внутрішніх органів, останнє можна спостерігати при дії антигену на ізольовані органи, узяті від сенсибілізованої тварини. Скорочення ізольованої матки чи кишки при завершальній дії специфічного антигену відомо за назвою реакції Шульца— Дейла. Підвищується проникність судин, згущується кров, що характерно для багатьох видів шоку. Далі механізм шоку може розвиватися по «хибному колу».

Перебіг анафілактичного шоку у різних видів тварин різний. Розходження пов'язане насамперед з тим, який життєво важливий орган у даного виду тварин уражається більше за інші, тобто є «шоковим» (у собак, наприклад, відбувається спазм сфінктерів печінкових вен і застій крові в печінці). Спостерігається різке зниження артеріального тиску. У кролів головною ланкою в патогенезі шоку є спазм легеневих артерій і пов'язане з ним різке розширення правої половини серця.

Патогенез анафілактичного шоку в людини зумовлений вивільненням біологічно активних речовин (у тому числі й гістаміну) із гладких клітин, лейкоцитів, тромбоцитів. Поява в крові цих речовин викликає розширення периферичних судин, генералізоване збільшення судинної проникності, вихід частини плазми крові в інтерстиці-альний простір, зменшення об'єму циркулюючої крові, падіння артеріального тиску, аритмії серця. Характерні також бронхоспазм і гіпоксія. Анафілактичний шок може виникнути у людей, сенсибілізованих до антибіотиків чи до отрути комах. Тяжкі розлади гемодинаміки у таких людей можуть розвитися за декілька секунд після парентерального введення відповідного антибіотика чи укусу комахи.

Кропивниця супроводжується появою сверблячих червоних плям або пухирів, що можуть зникнути протягом години після потраплян

94

Розділ І. Нозологія

ня антигену в шкіру з навколишнього середовища чи з кровотока. Кропивниця в деяких людей розвивається після прийому таких харчових продуктів, як полуниця, а також лікарських препаратів. Після видалення антигену пухирі можуть зникнути протягом години.

Набряк Квінке інакше називають гігантською кропивницею, або ангіоневротичним набряком. На відміну від кропивниці, при набряку спостерігається локалізоване скупчення великої кількості ексудату в сполучній тканині та дермі, найчастіше в області повік, губ, зовнішніх статевих органів, а також на слизовій оболонці язика й гортані.

У деяких випадках у людей з набряком Квінке виявляється спадковий дефект інгібітору, загального для калікреїну і комплементу. У них спостерігається полегшена активація біологічно активних речовин, що може бути викликана не тільки комплексом антиген — антитіло, але й неімунними агентами, наприклад, холодом. Однак холод може викликати й алергічну реакцію шляхом індукції аутоалергенів.

При бронхіальній астмі у відповідь на дію алергену розвиваються спазм і набряк слизової оболонки бронхіол, гіперсекреція слизу, що накопичується в бронхах. Порушується вентиляція легень і газообмін, виникає тяжка задишка. Приблизно в 50 \% випадків бронхіальну астму викликає компонент кімнатного пилу, що являє собою вуглеводень — продукт природного чи бактеріального розпаду целюлози з бавовнику. Цей алерген відсутній у вуличному пилу і пилу порожніх будинків.

Бронхіальну астму можуть викликати й інші алергени, що містяться в повітрі (пилок рослин, злущений епідерміс, шерсть тварин), речовини, що потрапляють в організм парентерально, а також ентераль-но, в тому числі й лікарські препарати — ацетилсаліцилова кислота, антипірин, морфін та ін.

Вважають, що в імунологічній стадії бронхіальної астми велике значення мають ^Е. Можливо, у хворих на бронхіальну астму спадково зумовлене утворення антитіл цього класу на ті антигени, на які в інших людей виробляються антитіла інших класів. У деяких хворих антитіла виявлені в бронхіолах, де цілком природно можуть реагувати з вдихуваним алергеном.

У біохімічній стадії бронхіальної астми важливу роль відіграють ацетил-холін, гістамін, брак ПГЕ1, цАМФ (В.І. Пицький) та інші біологічно активні сполуки. Під впливом цих речовин відбувається спазм бронхіол, накопичення в'язкого слизу в їхньому просвіті і набряк слизової оболонки, що призводить до звуження і навіть перекриття просвіту бронхіол.

Має значення також зниження синтезу адреналіну і кортизолу— гормонів, контррегуляторних відносно ацетилхоліну і гістаміну.

95

Глава 4. Реактивність та її роль в патологічній фізіології. Алергія

До полінозів (від лат. pollen — пилок) належать сінна лихоманка і сінна астма, що за видом алергенів є пилковою алергією. Для цих захворювань характерний сезонний характер, а одним із проявів може бути сезонна нежить. Алергенами є пилок та ефірні олії рослин і дерев.

Бронхіальну астму, сінну лихоманку, кропивницю, набряк Квінке раніше зараховували до атопій—алергічних реакцій, що виявляли переважно в людини й при виникненні яких важливе значення мають конституційні особливості організму («атопія» дослівно—дивна хвороба).

загрузка...

загрузка...
загрузка...