Название: Біологічна хімія

Жанр: Біологічна хімія

Просмотров: 21107


Водорозчинні вітаміни

Однією з особливостей механізму дії водорозчинних вітамінів є те, що більшість із них виконують роль коферментів - небілкової частини складних ферментів. Саме у складі ферментів гідровітаміни забезпечують нормальне функціонування органів і систем організму,

442

регулюють обмін речовин, функціональний стан ЦНС, трофіку тканин, проникність і стійкість кровоносних судин.

Вітамін В1

(тіамін, антиневритний)

Молекула тіаміну містить біциклічну систему із піримідинового та тіазолового кілець:

Обидва цикли об'єднуються гідроксиметильною групою піримі-динового кільця й азотом тіазолового кільця, причому гідроксиме-тил перетворюється в метиленову групу.

Біологічна дія вітаміну Вх зумовлена, головним чином, його ди-фосфорним ефіром - тіаміндифосфатом (тіамінпірофосфат, кокар-боксилаза):

Тіаміндифосфат (ТДФ)

Донором фосфатних груп служить АТФ, що виступає кофактором ферменту фосфотрансферази.

Найбільш вивченими на сьогодні реакціями, що здійснюються за участю ТДФ, є такі:

1) Окислювальне декарбоксилювання 2-оксокислот, яке каталізується складними поліферментними комплексами за участю декількох функціонально зв'язаних коферментів (ТДФ, НАД, ФАД, КоАБН, ліпоєва кислота). Декарбоксилазний компонент цього комплексу каталізує початкову реакцію, внаслідок якої утворюється зв'язаний з ТДФ проміжний метаболіт - «активний альдегід», котрий надалі сполучається макроергічним тіоефірним зв'язком з КоА:

2-Оксокислоти

443

Подібні перетворення характерні для піровиноградної, а- кето-глутарової, у-окси-а-кетоглутарової кислот, розгалужених оксокис-лот, однак здійснюються вони різними специфічними ферментними системами. Завдяки цьому ТДФ сприяє утворенню енергії з вуглеводів, амінокислот і ліпідів.

2) Транскетолазні реакції переносу гліколевого альдегіду в не-окислювальну фазу пентозофосфатного циклу. Оскільки цикл обміну пентозофосфатів є головним джерелом НАДФН2 і єдиним джерелом рибозо-5-фосфату в клітинах, то безсумнівною є роль ТДФ у низці найважливіших біохімічних процесів. Це - синтез нуклеотидів, нуклеїнових кислот, нуклеотидних коферментів за участю рибозо-5-фосфату і більшість відновлювальних синтезів, які використовують НАДФН2 (синтез стероїдів, жирних кислот, ацетилхоліну, знешкодження ліків та отрут і т.ін.).

Окрім вищенаведених ферментних систем, що використовують ТДФ у якості кофактору, виявлені реакції, компонентом яких є як сам вітамін, так і його фосфорні ефіри, дисульфідні похідні та тіохром (трициклічна окислена форма тіаміну). Ці реакції оцінюються з позицій некофермент-них функцій тіаміну і найбільш вивчені у зв'язку з участю ТДФ і ТТФ у переносі макроергічних фосфатів (реакції перефосфорилювання).

Не виключено, що один із компонентів системи тіамінфосфатів, зокрема тіамінтрифосфат, бере участь в процесі проведення нервового імпульсу, регулюючи транспорт катіонів через клітинну мембрану.

Недостатність тіаміну. Ланцюг метаболічних порушень, викликаних нестачею тіаміну в клітинах, призводить до патології різних органів і систем, насамперед серцево-судинної, шлунково-кишкової і нервової. Порушення активності ферментних систем окислювального декарбоксилювання оксокислот, а також транскетолази перешкоджає утилізації глюкози на шляху утворення АТФ. Це призводить до ослаблення скорочувальної діяльності міокарда, виникнення аритмії, серцевої недостатності, зниження скорочувальної здатності скелетних та гладких м'язів. Зростає рівень піровиноградної і молочної кислот, тобто розвивається метаболічний ацидоз. Спостерігаються різка втрата апетиту, зниження секреції шлункового соку та соляної кислоти (недостатність ацетилхоліну і НАДФН2), атонія, діарея. Порушення з боку нервової системи виявляються поступовим зниженням периферичної чутливості, втратою деяких периферичних рефлексів, підвищеною нервовою збудливістю. У разі тривалої недостатності вітаміну виникають болі в нервових волокнах, атрофія м'язів, паралічі, судоми, кахексія, розлад вищої нервової діяльності (страх, зниження інтелекту), розвивається захворювання бері-бері.

Джерела вітаміну Вх. Лікарські препарати. Організм людини, як правило, забезпечується вітаміном В1 за рахунок продуктів рослинного (хліб грубого помолу, горох, квасоля) та тваринного (м'ясо, печінка, нирки) походження.

444

У медицині використовують різні лікарські форми вільного тіа-

міну і його моно- і диефірів (фосфотіамін і кокарбоксилаза).

Основні показання: гіповітаміноз В1? серцево-судинна патологія, ускладнення цукрового діабету, захворювання периферичної та центральної нервової систем, виразкові ушкодження органів ШКТ, інтоксикації, хронічний алкоголізм тощо.

Вітамін В2 (рибофлавін)

Вітамін В2 являє собою метильоване похідне трициклічної сполуки ізоаллоксазину і спирту рибітолу:

Через присутність у молекулі рибофлавіну ізоаллоксазинової

поліциклічної системи він має яскраво-жовте забарвлення і був ідентифікований вперше як кофермент жовтого ферменту.

Біологічна дія рибофлавіну. Біологічні форми вітаміну В2 у тканинах представлені вільним рибофлавіном, фосфорильованими похідними вітаміну - флавінмононуклеотидом (ФМН) і флавінаденін-динуклеотидом (ФАД) і в невеликих кількостях продуктами окислення - люміфлавіном і люміхромом (у сітківці ока):

Основою біологічної дії вітаміну В2 є участь його похідних (головним чином ФМН та ФАД) в окислювально-відновних реакціях у складі флавінових ферментів.

Розрізняють два типи хімічних реакцій, які каталізуються цими ферментами:

1) реакції, в яких фермент здійснює пряме окислення, тобто дегідрування вихідного субстрату або проміжного метаболіту за участю кисню з утворенням пероксиду водню. До ферментів цієї групи відносяться оксидази амінокислот, альдегідоксидази, ксантинокси-даза, моноамінооксидаза та ін.

445

2) реакції переносу електронів і протонів від відновлених піридинових коферментів або деяких субстратів окислення (сукцинату, пірувату, 2-оксоглутарату, а-гліцерофосфату, жирних кислот в міто-хондріях) на інші проміжні ланки дихального ланцюга (убіхінон, ци-тохроми). Цей процес поєднаний з генерацією АТФ.

Таким чином, рибофлавін (у вигляді коферментів) необхідний для забезпечення процесів енергоутворення, для утворення нейро-медіаторів і їх інактивації; для нормального кровоутворення, оскільки сприяє синтезу еритропоетину, глобіну, збереженню тетрагідро-фолієвої кислоти; забезпечення фагоцитуючої активності нейтрофілів, підтримання білкового, вуглеводного та ліпідного гомеостазу; для обміну вітаміну В6, холіну, В3, амінокислоти фенілаланіну та ін. Відносно високий рівень вільного вітаміну, а також люміфлавіну та люміхрому в пігментному шарі сітківки ока свідчить про те, що біологічна роль рибофлавіну реалізується також у функціонуванні зорового пурпуру, очевидно, завдяки захисту сітківки від пошкоджуючої дії ультрафіолетового опромінення.

Недостатність рибофлавіну. Симптоми недостатності рибофлавіну у людини в більшості випадків неспецифічні, і традиційний опис синдрому включає ураження слизових оболонок губ (хейлоз, ангуля-рний стоматит), запалення слизової язика (глосит), себорейну екзему на носогубних складках, віках, шкірі обличчя, вушних раковинах, епітелії шкіри, інших ділянках тіла. Більш специфічними проявами недостатності рибофлавіну прийнято вважати ураження очей: кон'юктивіт, сльозотеча, світлобоязнь, зниження світлової та колірної чутливості, посилення васкуляризації склер (вростання судин), катаракта (помутніння кришталика).

При авітамінозі В2 у людей розвивається загальна м'язова слабкість і слабкість серцевого м'яза, дегенеративні зміни з боку нервової системи, анемії, виразкові коліти тощо.

Якщо врахувати, що рибофлавін бере участь в окислювальних процесах, багато з яких протікають з утворенням енергії, то стає зрозумілим, чому прояви недостатності вітаміну відбиваються, передусім, на тканинах, які регенерують. Васкуляризація полегшує надходження кисню в центральну безсудинну зону рогівки, компенсуючи нестачу її дихальної функції, спричинену дефіцитом флавопротеїнів.

Джерела надходження вітаміну В2. Лікарські препарати. Молоко і молочні продукти забезпечують більше половини добової потреби у вітаміні В2. Порівняно високі концентрації його містяться в дріжджах. З інших харчових продуктів на рибофлавін багаті хліб (з борошна грубого помолу), насіння злаків, яйця, м'ясо, свіжі овочі і фрукти. Частково синтезується мікрофлорою кишечника.

У медичній практиці використовується рибофлавін та кофермен-тні препарати ФМН (рибофлавінмононуклеотид) і ФАД (флавінат).

Основні області клінічного застосування - офтальмологія, дерматологія, гастроентерологія.

446

Вітамін В3

(пантотенова кислота, пантотен)

Пантотенова кислота (ПАК) - від грецького рап1;о1еп - усюди похідне Р-аланіну і а, у-дигідрокси-Р ,Р-диметилмасляної кислоти:

СН, І 3

но - сн - с—сн - СО —n4 - сн - сн - соон 2 І    І 22 сн, он

Залишок бутирилу Залишок р-аланіну

ІЧ-(а,у-дигідрокси-Р ,Р-диметилбутирил)-Р-аміно-пропіонова кислота

Біологічна дія. Найбільш вивченими біологічно активними формами пантотенової кислоти є кофермент А—КоА8Н та 4-фосфо-пантетеїн. В основі хімічної структури КоА8Н лежить залишок 3'-фос-фоаденозин-5'-дифосфату, який сполучається із залишком пантотено-вої кислоти через ОН-групу в у-положенні, карбоксильна група якої, в свою чергу, приєднується ациламідним зв'язком до тіоетаноламіну.

Функціонально активною групою КоА8Н є кінцева сульфгідрильна група -8Н, яка зазнає поперемінного ацетилювання з утворенням ацил-КоА і деацилювання із звільненням КоА8Н. Ацил-КоА -сполука з великим запасом енергії (макроергічна), оскільки містить макроергічний зв'язок між субстратом переносу - ацильною групою - і рештою молекули. КоА - основний кофермент у клітинах. За його участю відбуваються наступні процеси:

1) Ліпогенез: активування ацетату, синтез жирних кислот, синтез холестерину та інших стероїдних сполук, синтез кетонових тіл.

2) Р-Окислення жирних кислот, окислення пірувату і 2-оксоглу-тарату. Ці процеси забезпечують інтеграцію обміну білків, жирів, вуглеводів, а також функціонування основного джерела макроергічних сполук - ЦТК.

3) Ацетилювання при утворенні ацетилхоліну, ацетилглюкоза-мінів тощо, знешкодженні біогенних і чужорідних речовин.

447

4) Синтетичні реакції з використанням сукциніл-КоА (синтез гема та ін.).

5) Всмоктування багатьох речовин, оскільки утворення тауро- і глікокон'югатів жовчних кислот відбувається через стадію проміжних холілпохідних-КоА.

Інша біологічно активна форма ПАК - 4'-фосфопантетеїн -утворюється при гідролітичному відщепленні від КоА8Н З'-фосфо-аденозин-5'-монофосфату. 4'-Фосфопантетеїн є простетичною групою ацилтранспортуючого білка, що входить до складу мультифер-ментного комплексу синтетази жирних кислот. Зв'язаний фосфопан-тетеїн виявлено також у складі ферменту, який розщеплює цитрат (цитратліазі). Разом з КоА8Н він бере участь у численних реакціях перетворення ацилів і реакціях детоксикації (ІЧ-ацетилювання та ін.).

Недостатність ПАК. Симптомокомплекс В3-вітамінної недостатності вивчено на тваринах і людях-добровольцях, оскільки у людини ознаки гіповітамінозу не виявлені. Відзначались затримка росту, падіння ваги, порушення серцевої діяльності, зниження резистентності організму (порушення антитілоутворення і недостатність ад-реналових залоз), неврологічні (синдром жару у ступнях) і гастроін-тестинальні розлади, ураження шкіри (дерматити, депігментація), випадіння і посивіння волосся. В цілому порушення обміну вітаміну В3 супроводжують досить широкий перелік захворювань.

Джерела надходження пантотенової кислоти. Лікарські препарати. Джерелом пантотенової кислоти для людини є кишечні бактерії і продукти харчування (дріжджі, печінка, курячі яйця, риба, молоко, м'ясо, бобові і т. ін.).

У клінічній практиці застосовується кальцію пантотенат як засіб метаболічної терапії при інтоксикаціях отрутами і лікарськими препаратами, ураженні печінки, атонії кишечника, дистрофії серцевого м'язу, різноманітних неврологічних синдромах (абстинентний синдром, алкогольний делірій), у дерматології (зовнішньо - препарат «Пантенол» аерозоль).

Вітамін В5

(нікотинова кислота, ніацин, протипелагричний вітамін, вітамін РР)

За хімічною природою вітамін В5 є нікотиновою кислотою (пі-ридин-3-карбонова кислота), яка в організмі легко перетворюється в нікотинамід

Біологічна дія. Участь ніацину в регуляції біохімічних процесів здійснюється через його коферментні форми - НАД (нікотинаміда-

448

деніндинуклеотид) і НАДФ (нікотинамідаденіндинуклеотидфосфат). Функції, виконувані цими коферментами, можна умовно розділити на три групи:

1. Функція переносників водню в окислювально-відновлюваль-них реакціях.

НАД і НАДФ є коферментами дегідрогеназ, які беруть участь у всіх етапах окислення вуглеводів, жирних кислот, гліцерину, амінокислот, включаючи перетворення субстратів у циклі Кребса. Найважливіша біологічна функція нікотинамідних коферментів пов'язана з їх участю у тканинному диханні, спряженому з синтезом АТФ.

Крім того, відновлена форма НАДФ використовується як донор водню в синтетичних відновлювальних реакціях (синтез жирних кислот, стероїдів тощо).

2. Субстратна функція (для синтетичних реакцій).

НАД є субстратом для ДНК-лігазної реакції, обов'язкової при реплікації і репарації.

Він необхідний також для синтезу полі-АДФ-рибози, яка є одним із регуляторів матричного синтезу нуклеїнових кислот, а у зв'язку із цим - і біосинтезу білків.

3. Регуляторна функція в якості алостеричного ефектору певних ферментів циклу Кребса, глюконеогенезу, пентозного шунту.

Нікотинова кислота бере участь у вивільненні гістаміну у тканинах і активації системи кінінів, поліпшує мікроциркуляцію, що сприяє ослабленню явищ гіпоксії. Доведено активуючий вплив ніацину на фібринолітичну систему і гіполіпідемічну дію.

Утворення в організмі метильованих похідних вітаміну В5 певним чином антагоністично впливає на обмін ліпотропних факторів (метіонін, холін та ін.), які перешкоджають жировій інфільтрації печінки.

Недостатність вітаміну В5 виявляється симптомокомплексом, що називається пелагрою (pelle agra - шорстка шкіра, італ.). Найсуттєвіші ознаки пелагри: дерматит при підвищеній чутливості шкіри до впливу ультрафіолетової частини спектру (фотосенсибілізація); порушення з боку травного тракту (фуксиноподібний язик, діарея, геморагії на протязі усього травного тракту); деменція (зниження розумових здібностей, пов'язане з ураженням центральної нервової системи). При пелагрі майже не змінюється швидкість окислювальних ферментативних реакцій у тканинах. Деякі симптоми пелагри пояснюються порушенням субстратної функції вітаміну В5, а звідси -процесів реплікації і репарації при діленні клітин тканин, які швидко проліферують (шкіра, слизові оболонки та ін.).

Джерела надходження вітаміну В5. Лікарські препарати. Найба-гатше джерело ніацину - м'ясні продукти, особливо печінка і рослинні продукти (зернобобові, висівки, дріжджі). У молоці і яйцях майже не міститься, хоча ці продукти виявляють антипелагричну дію за рахунок високого вмісту амінокислоти триптофану - попередника нікотинової кислоти. У дорослих приблизно 3\% триптофану перетворюється в печінці й еритроцитах у ніацин. З 60 мг цієї аміно

449

кислоти утворюється 1 мг вітаміну В5 за обов'язковою участю кофе-рментних форм вітамінів В2 і В6.

Нікотинамід і нікотинова кислота використовуються як лікарські препарати при пелагрі, а також при дерматитах, ураженнях периферичних нервів, інфекційних захворюваннях. Призначають нікотинову кислоту також при спазмах судин кінцівок, головного мозку і як гіполіпідемічний засіб при атеросклерозі, захворюваннях печінки.

Вітамін В6 (піридоксин, адермін)

Термін піридоксин об'єднує три близькі речовини - піридоксол, піридоксаль і піридоксамін. Вони є похідними піридину:

сн2он сС сн2мі2

Н0Д^СН2°Н   Н0ДС/СН20Н но^^/сн2он

В організмі всі три форми вітаміну можуть переходити одна в одну:

Біологічна дія. Основною метаболічно активною формою вітамі-

--------^— —--------— —---.....-----~---------..... ^ г ----

ну В6 є фосфорний ефір піридоксалю - піридоксаль-5-фосфат (ПАЛФ). Обмежену біологічну активність виявляє піридоксамін-5-фосфат (ПАМФ), що бере участь тільки в реакціях переамінування:

— —-------^J----—,-----Г---г",- — —---г —Ч---у •

1) Транспортна: участь у процесі активного перенесення деяких амінокислот через клітинні мембрани.

2) Каталітична: піридоксальфосфат є простетичною групою ряду ферментів, які каталізують найважливіші процеси білкового обміну, зокрема, перетворення амінокислот шляхом переаміну-вання (кофермент амінотрансфераз), декарбоксилювання (кофермент декарбоксилаз), десульфування і рацемізації. Бере участь у знешкодженні біогенних амінів (кофермент амінооксидаз), у син

Біохімічні функції піридоксальфосфату:

450

тезі складних білків гемпротеїнів (кофермент синтетази 5-аміно-левулінової кислоти), метаболізмі амінокислоти триптофану (перетворення її в нікотинову кислоту і серотонін), біосинтезі сфін-голіпідів, у глікогенолізі (кофактор фосфорилази глікогену) тощо. На сьогодні встановлені функції понад 50 різноманітних піридок-сальфосфатних ферментів.

Недостатність вітаміну В6. У дорослих людей специфічний патологічний синдром, зумовлений нестачею піридоксину, не розвивається. Прояви недостатності можливі на фоні лікування ізоніазидом - протитуберкульозним препаратом. Спостерігаються нудота, блювота, глосит, поліневрит, пелагроїдний дерматит, підвищена збудливість нервової системи.

Піридоксинова недостатність частіше проявляється у немовлят як наслідок уродженої патології ферментних систем, котрі містять ПАЛФ, або в умовах незбалансованого штучного годування. До таких ферментопатій належать піридоксинзалежний судомний синдром (зниження синтезу у-аміномасляної кислоти - медіатора гальмування в ЦНС), піридоксинзалежна анемія (порушення В6-залеж-них реакцій метаболізму порфіринів і гему) та ін.

Джерела надходження вітаміну В6. Лікарські препарати._Надхо-дить вітамін В6 до організму людини з такими продуктами, як пшенична і кукурудзяна мука, крупа, дріжджі, печінка, нирки, м'ясо, риба. Синтезують його кишкові бактерії.

Основним лікарським препаратом вітаміну В6 є піридоксину гід-рохлорид. Крім синдромів В6-недостатності препарат рекомендований до застосування при ускладненнях протитуберкульозної терапії, токсикозах вагітності, захворюваннях периферичної і центральної нервової систем, у дерматології тощо.

Вітамін ВС, В9, В10

(фолієва кислота, фолацин, птероїлглутамінова кислота)

Терміни фолієва кислота, фолацин, фолати - взаємозамінні і характеризують групу сполук зі схожою структурою і функцією (від лат. folium - листя). Молекула фолієвої кислоти складається з трьох компонентів: похідного птеридину (2 гетероциклічних кільця: А - піримідину, В - піразину), п-амінобензойної кислоти і глутамінової кислоти:

451

Біологічна дія фолацину. У тканинах під впливом редуктази фолієва кислота відновлюється в 5, 6, 7 і 8 положеннях і перетворюється на тетрагідрофолієву (фолінову, фолінієву) кислоту, яка у 100 разів активніше фолієвої і називалася ще цитроворум-фактором.

І

Н

Тетрагідрофолат (ТГФК)

Тетрагідрофолієва кислота - переносник одновуглецевих груп:   метильної (-СН3),   метиленової   ( -СН2- ), формільної

(—), формімінної (—), оксиметильної (-СН2ОН), метеН    | н

нільної (=С_Н ). У їхньому переносі беруть участь атоми N5 і ІЧ10, причому всі коферменти взаємоперетворюються один в одного. За участю фолієвої кислоти відбувається синтез азотистих основ нуклео-тидів і нуклеїнових кислот, метіоніну, гліцину, креатину та ін. Найбільше виразно фолацин стимулює еритропоез, лейкопоез, тромбопоез, оновлення білків у тканинах, які швидко регенерують.

Недостатність фолієвої кислоти проявляється розвитком різних видів злоякісних анемій - макроцитарної, спру, Аддісона-Бірмера; лейко- і тромбопеній, що пов'язано з пригніченням проліферації кровотворних клітин. Спостерігаються також зміни слизових оболонок; у дітей - гіпотрофія, відставання в рості.

Джерела надходження фолієвої кислоти. Лікарські препарати. Фолієва кислота широко розповсюджена в живій природі. На неї багаті продукти рослинного (салат, капуста, томати, шпинат) і тваринного (печінка, м'ясо, яєчний жовток) походження. Ще одним джерелом фолатів є мікрофлора кишечника, яка здійснює їх синтез.

У медичній практиці застосовують препарати кислота фолієва і кальцію фолінат (аналог ТГФК). Призначають їх при фолієвому дефіциті для стимуляції кровотворення, при порушенні функції кишечника; кальцію фолінат, окрім того, використовують як антагоніст побічних ефектів протипухлинного препарату ме-тотрексату.

Вітамін В12

(кориноїди, кобаламіни, антианемічний вітамін)

Молекула вітаміну В12 складається з двох частин: кориноїдно-порфіриноподібної (хромофорної), яка містить кобальт, і нуклеоти-дної. Циклічна коринова система через пірольні кільця координаційно зв'язана з атомом кобальту і за своєю хімічною структурою подібна до порфіринової макроциклічної системи гема.

452

CONH2 Л

Вітамін В12 (кобаламін)

Нуклеотидна частина представлена 5,6-диметилбензімідазолрибо-нуклеотидом. Вона сполучена з хромофорною частиною ковалентним зв'язком через пірольне кільце і координаційно з атомом кобальту.

При виділенні вітаміну В12 отримують його похідне - ціанокоба-ламін, у структуру якого входить CN-група, сполучена з кобальтом.

Біологічна дія вітаміну В12. У тканинах кобаламін утворює кофе-рментні форми: метил-кобаламін (метил-В12), дезоксиаденозилко-баламін (ДА-В12).

Метил-В12 бере участь у реакціях трансметилювання в складі відповідних ферментів, наприклад, при утворенні метіоніну. У цій реакції кобаламін діє як синергіст ТГФК, каталізуючи перенесення метильної групи з N-метил-ТГФК на гомоцистеїн. Здійснюючи ре-синтез метіоніну, який виступає в організмі донором СН3-угрупу-вань, метилкобаламін фактично бере участь в утворенні креатину, адреналіну, ацетилхоліну, азотистих основ нуклеїнових кислот, білків та інших біологічно активних речовин.

Відомо також, що кобаламін, входячи до складу редуктаз, бере участь в утворенні коферментних форм фолацину, полегшує його

453

депонування в організмі і тим самим опосередковано забезпечує синтез ДНК і проліферацію кровотворних клітин.

ДА-В12 є коферментом метилмалоніл-КоА-мутази, що каталізує перетворення метилмалоніл-КоА в сукциніл-КоА. Ця реакція необхідна для згоряння у циклі Кребса залишків жирних кислот з непарним числом вуглецевих атомів. За участю В12-залежної мутази відбувається окислення бокового ланцюга холестерину і вуглецевих радикалів ряду амінокислот, а також окислення тиміну.

Недостатність вітаміну В12 часто не є наслідком недостатнього його споживання з їжею, а зумовлена «неповноцінністю» шлункової секреції. Для ефективного всмоктування вітаміну В12, який надходить з їжею, необхідний внутрішній фактор, або фактор Кастла глі-копротеїнової природи, котрий продукується обгорточними клітинами шлунка. Тому при недостатності шлункової секреції або частковій резекції шлунка можливий вияв гіповітамінозу.

Недостатність кобаламінів проявляється у вигляді мегалоблас-тичної анемії (порушення дозрівання нормобластів) і перніціозної анемії (хвороба Аддісона-Бірмера). Крім цього, з'являються скарги на порушення функцій травного тракту, порушення нервової діяльності, серцево-судинної системи.

Джерела надходження вітаміну В12. Лікарські препарати. Вітамін В12 міститься в дріжджах, молоці, печінці, нирках. Рослинна їжа бідна на цю сполуку. Синтезується кишечними мікроорганізмами.

У медичній практиці використовують ціанокобаламін, оксико-баламін, дезоксиаденозилкобаламін і антианемічний препарат віто-гепат, який одержують із свіжої печінки великої рогатої худоби.

Ці препарати застосовуються при уроджених порушеннях обміну вітаміну В12, злоякісних анеміях, ураженнях спинного мозку і периферичних нервів. Доцільним є поєднання препаратів кобаламінів з фолієвою кислотою і залізом, необхідних для функціонування кровотворних органів.

Вітамін С

(аскорбінова кислота, антискорбутний вітамін)

Аскорбінова кислота за структурою близька до гексоз і являє собою лактон диєнолгулонової кислоти (у-лактон-2,3-дитідро-Ь-гуло-нова кислота). Вона може окислюватись, віддаючи два атоми водню і перетворюватися в дегідроаскорбінову кислоту (у-лактон-2,3-дикето-Ь-гулонова кислота):

454

Зворотний процес каталізує дегідроаскорбатредуктаза за рахунок атомів водню відновленого глутатіону (ОБН).

Цей процес є оборотним, тому аскорбінова і дегідроаскорбінова кислоти існують у вигляді редокс-пари.

При подальшому окисленні відбувається розрив лактонного циклу з утворенням метаболітів, які не виявляють С-вітамінної активності (2,3-дикетогулонова, щавлева, треонова кислоти).

Біологічна дія аскорбінової кислоти пов'язана із її участю в окис-лювально-відновлювальних реакціях, що зумовлено особливостями структури і властивістю легко віддавати і приєднувати атоми водню.

Аскорбінова кислота бере участь у наступних процесах біологічного окислення: 1) гідроксилювання деяких ароматичних амінокислот під час синтезу медіаторів серотоніну і норадреналіну; 2) гідроксилювання стероїдів (біосинтез кортикостероїдів); 3) гідроксилювання Р-бутиро-бетаїну під час синтезу карнітину; 4) гідроксилювання залишків проліну і лізину в проколагені (утворення колагену); 5) гідроксилювання вітаміну Д3 у кальцитріол; 6) відновлення фолієвої кислоти під час утворення коферментних форм; 7) підтримка сульфгідрильних груп ферментативних білків у відновленому стані, що забезпечує активацію ряду ферментів (наприклад, сукцинатдегідрогенази, цитохромоксидази, лужної фосфатази та ін.); 8) відновлення іонів Ре3+ до Ре2+ у кишечнику (обов'язкова умова всмоктування заліза), крім того, вивільнення заліза з транспортної форми в крові (комплекс з трансферином), що прискорює його надходження у тканини; 9) окислення аскорбінової кислоти в радикал монодегідроаскорбінової кислоти забезпечує в синергізмі з а-токоферолом усунення вільних радикалів і, отже - стабільність біологічних мембран; 10) прискорює окислення НАДН2 у реакціях тканинного дихання, окислення глюкози в пентозному циклі (через НАДФ).

Слід зазначити, що в реакціях гідроксилювання аскорбінова кислота, ймовірно, бере участь як кофактор відповідних гідроксилаз.

Таким чином, аскорбінова кислота необхідна для синтезу ней-ромедіаторів, кортикостероїдів, процесів кровотворення і утворення гемоглобіну, синтезу колагену - основної міжклітинної речовини сполучної тканини, нуклеїнових кислот.

Вітамін С позитивно впливає на імунні реакції організму, сприяє синтезу антитіл, підвищенню реактивності, фагоцитарної активності лейкоцитів, стійкості організму до захворювань.

Недостатність аскорбінової кислоти. С-Вітамінна недостатність (гіповітаміноз) найчастіше розвивається у вигляді прихованої (латентної) форми, першими ознаками якої є зміни з боку ЦНС і шкіри: сонливість, загальна слабкість, підвищена втомлюваність, дратівливість, невизначені болі в ногах, симптоми фолікулярного гіперкератозу, ціаноз губ, обличчя та ін.

Виражена С-вітамінна недостатність, яка зумовлюєтья відсутністю в організмі аскорбінової кислоти (авітаміноз), спричиняє захворювання, що називається цингою або скорбутом. Цинга проявляється анорексією, анемією, розхитуванням і випадінням зубів, підшкір

455

ними крововиливами, набряками і болями в суглобах, ураженням кісток, порушенням регенерації тканин.

Основою всіх цих змін є порушення утворення колагену і хондро-ітинсульфату (загальмоване утворення оксипроліну), вторинне підвищення судинної проникності і зниження згортання крові.

Анемія при цинзі може бути зумовлена порушенням здатності використовувати запаси заліза, а також вторинними порушеннями метаболізму фолієвої кислоти.

Джерела надходження аскорбінової кислоти. Лікарські препарати. Аскорбінова кислота є незамінним фактором харчування для людини, мавпи, морської свинки, індійського плодового кажана, в організмі яких відсутня біологічна система синтезу цього вітаміну. Усі рослини і більшість тварин синтезують аскорбінову кислоту з глюкози. Для людини ж основним джерелом аскорбінової кислоти є свіжі фрукти й овочі.

Багато вітаміну С у шипшині, перці, салаті, капусті, сирій картоплі, ягодах горобини, чорної смородини, у плодах цитрусових.

Аскорбінова кислота застосовується для лікування гіповітамінозів, стимуляції кровотворення разом із вітамінами ВС, В12 і препаратами заліза, для стимуляції регенеративних процесів, ураженнях сполучної тканини, як капілярозміцнюючий засіб, при інфекційних захворюваннях тощо.

Оцените книгу: Проголосовало: 8 Рейтинг: 8

 

Комментарии:

Комментарий добавил: Дима
Дата: 2014-10-23

Спасибо

Комментарий добавил: Саня
Дата: 2014-10-14

Супер!!!!

Комментарий добавил: Дарья
Дата: 2014-10-05

Огромное спасибо!!! То что надо :)

Комментарий добавил: валентина
Дата: 2014-09-23

кажется при Вашей помощи разобралась. Спасибо.

Комментарий добавил: гориор
Дата: 2014-09-18

повна хуйня

Комментарий добавил: марта
Дата: 2014-05-13

так собі

Комментарий добавил: Наташа
Дата: 2014-05-11

Очень позновательно, конечно, но увы не совсем то, что я искала )))

Комментарий добавил: дед МОРОЗ
Дата: 2014-03-05

неншепнпнпнпнпшнка грп на пеа пм

Комментарий добавил: Оля
Дата: 2013-05-30

Очень спосибо,ета книга мне помогла=)))

Комментарий добавил: Оля
Дата: 2013-05-22

Клана ннижка))*

Добавление комментария: